Paweł Antoni Kołodziejski studia na kierunku Biologia na Uniwersytecie Przyrodniczym w Poznaniu ukończył w 2011 roku. W 2018 roku obronił pracę doktorską, której temat brzmiał „Wpływ obestatyny na profil hormonalny i metabolizm w szczurzym i mysim modelu otyłości i cukrzycy typu 2”. W czasie studiów doktoranckich w latach 2014 -2015 odbywał staż naukowy w Department of Hepatology and Gastroenterology and the Interdisciplinary Centre of Metabolism: Endocrinology, Diabetes and Metabolism, Charité-University Medicine, Campus Virchow, Berlin, Germany. Kierownik 2 projektów naukowych oraz wykonawca kilkunastu projektów finansowanych zarówno ze źródeł krajowych jak i europejskich. Obecnie pełni funkcje przewodniczącego Lokalnej Komisji Etycznej ds. Doświadczeń na Zwierzętach w Poznaniu, Prodziekana ds. Studiów na Kierunku Biologia Stosowana oraz kierownika Katedry Fizjologii, Biochemii i Biostruktury Zwierząt na Wydziale Medycyny Weterynaryjnej i Nauk o Zwierzętach. Jest autorem/współautorem ponad 90 publikacji opublikowanych w czasopismach z listy filadelfijskiej. Większość osiągnięć naukowych związana jest z rolą peptydów w metabolizmie otyłości i cukrzycy typu 2, jednakże ostanie zainteresowania naukowe dzięki współpracy z Panem Dr n. med. Robertem Wasilewiczem skupiają się również na roli wybranych peptydów i substancji biologicznie aktywnych w metabolizmie komórek beleczkowania oka.
Tematyka wykładu: Tematyka wykładu obejmowała będzie zagadnienia nauk podstawowych tj. wpływ wybranych peptydów na metabolizm komórek beleczkowania oka (HTMC) oraz wpływ genisteiny na zmiany metaboliczne w komórkach oka wywołane ekspozycją na transformujący czynnik wzrostu TGF. Mechanizmy patofizjologiczne zaangażowane w uszkodzenie siatki beleczkowej (TM), a co za tym idzie brak możliwości utrzymywania prawidłowego poziomu odpływu cieczy wodnistej w oczach z neuropatią jaskrową związane są z mechaniczną i chemiczną aktywacja szlaków metabolicznych TGF-β [1-3]. Prowadzą one w dłuższej perspektywie do negatywnych skutków związanych z nadprodukcją tego czynnika – wywołujących zmianę fenotypu komórek TM skutkująca zwiększeniem ich kurczliwości oraz sklerotyzacją struktur beleczkowania spowodowaną modyfikacją właściwości wydzielniczych komórek TM. Obecnie w literaturze opisanych jest wiele substancji pochodzenia naturalnego, które wykazują pozytywny wpływ na zahamowanie procesów włóknienia w wielu typach komórek. Jedną z takich grup związków są fitoestrogeny, takie jak rezweratrol czy genisteina. W przeprowadzonym przez nas badaniu in vitro wykazaliśmy pozytywny wpływ genisteiny na zmiany w ekspresji markerów procesów zwłóknienia indukowanych ekspozycją komórek HTMC na TGF-1β takich jak αSMA oraz określiliśmy wpływ tego fitoestrogenu na proces proliferacji i przeżywalności tych komórek.
- Liton, P. B., Liu, X., Challa, P., Epstein, D. L., & Gonzalez, P. (2005). Induction of TGF‐β1 in the trabecular meshwork under cyclic mechanical stress. Journal of cellular physiology, 205(3), 364-371.
- Chen, H. Y., Chou, H. C., Ho, Y. J., Chang, S. J., Liao, E. C., Wei, Y. S., … & Ko, M. L. (2021). Characterization of tgf-β by induced oxidative stress in human trabecular meshwork cells. Antioxidants, 10(1), 107.
- Zhang, Y., Tseng, S. C., & Zhu, Y. T. (2021). Suppression of TGF-β1 signaling by Matrigel via FAK signaling in cultured human trabecular meshwork cells. Scientific reports, 11(1), 1-13.